范文字数:4756目 录一、姜黄调控细胞周期2(一)阻滞细胞于S期2(二)阻滞细胞于G2/M期2二、姜黄诱导肿瘤细胞的凋亡3(一)下调Bcl-2/Bax的比率3(二)调节神经酰胺的生成和聚集3(三)调控miR-215与miR-192的水平微小3三、姜黄抑制肿瘤的转移和侵袭4(一)抑制PKCα依赖的MMP-9的激活4(二)衰减GLUT1/MT1-MMP/MMP2..
范文字数:4756 目 录 一、姜黄调控细胞周期 2 (一)阻滞细胞于S期 2 (二)阻滞细胞于G2/M期 2 二、姜黄诱导肿瘤细胞的凋亡 3 (一)下调Bcl-2/Bax的比率 3 (二)调节神经酰胺的生成和聚集 3 (三)调控miR-215与miR-192的水平微小 3 三、姜黄抑制肿瘤的转移和侵袭 4 (一)抑制PKCα依赖的MMP-9的激活 4 (二)衰减GLUT1/MT1-MMP/MMP2通路 4 (三)下调RhoGTP酶家族 4 四、逆转细胞的多重耐药,提高放化疗的敏感性 4 (一)抑制p-gp的表达和活性 4 (二)抑制FA/BRCA通路 5 (三)促进缺氧诱导因子(HIF-1)的退化 5 五、展望 5 参考文献 6 一、姜黄调控细胞周期 (一)阻滞细胞于S期 蒋金等发现姜黄可以使S期的非小细胞肺癌A549细胞呈时间-剂量依赖性增加,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Westernblot)显示p53和p21表达上调,增殖细胞核抗原(PCNA)和真核起始因子4E(eIF4E)表达下调[1]。姜黄通过减少eIF4E下调细胞内的翻译过程,使细胞增殖所需的蛋白原料处于“先天不足”。因此,姜黄可能是通过p53/p21/PCNA/eIF4E通路作用于S期关卡点使
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