缺血性脑卒中炎症机制的研究

摘要

以往有关研究已证实炎症在缺血性脑卒中发病机制中具重要作用。炎症机制在动脉粥样硬化、斑块破裂、血栓形成和缺血性卒中的发生、发展过程中发挥重要作用。多重慢性感染或“感染负荷”可能是动脉粥样硬化和缺血性卒中的危险因素, 急性感染可促进缺血性卒中的发生, 炎症标志物( 如高敏C 反应蛋白) 可预测缺血性卒中的发生及其预后。近来更多证据表明免疫细胞、星形胶质细胞、黏附分子、炎性介质等通过诱导或调控脑缺血时中枢神经系统内免疫应答过程而参与其发病过程。此文综述了在缺血性脑卒中研究中有关上述各类细胞和免疫分子的研究进展，旨在为今后开展缺血性脑卒中诊治提供新思路。

关键词　缺血性脑卒中；动脉粥样硬化；感染；炎性介质

目录

引言…………………………………………………1

一、缺血性脑卒中发病率不降反升的原因……2

二、急慢性感染、感染负荷——动脉粥样硬化和缺血性脑卒中的危险因素……………………3

（一）慢性感染-----动脉粥样硬化和缺血性卒中的危险因素……………………………………3

（二）感染负荷………………………………3

（三）急性感染----卒中触发器……………3

三、炎性因子与缺血性脑卒中…………………4

四、脑缺血中的细胞应答………………………5

（一）神经胶质细胞在缺血性脑卒中过程的炎性反应………………………………………………….5

（二）缺血性卒中过程中炎性因子对神经元细胞的损害…………………………………………….5

（三）白细胞在缺血性脑卒中过程中的作用…………………………………………………..…..5

五、炎性介质与缺血性脑卒中……………………7

六、粘附分子与缺血性脑卒中……………………8

 七、研究现状及前景…………………………………9

参考文献……………………………………………10

致谢