缺血性脑卒中钙超载分子机制研究进展

摘要

2017年脑血管病占我国居民疾病死亡比例在农村人群为23.18%、城市人群为20.52%，这意味着每5人死亡中就至少有1人死于脑卒中。我国脑卒中的防控形势非常严峻。脑卒中大体可分成两大类：(1)缺血性脑卒中,约占(70～80)%；(2)出血性脑卒中,约占(20～30)%。其中缺血性脑卒中的致死率和致残率极高，严重威胁着患者生命与生存质量。脑缺血或缺血性脑中风是指脑内血液供应障碍导致的大脑某区域的缺血、缺氧，脑的血流量为750～1000ml/min，耗氧量约占人体总耗氧量的20%，所以脑组织对缺血缺氧非常敏感。脑缺血会引发一系列的有害反应，从而导致缺血脑组织细胞内稳态的破坏和结构的损伤，最终导致缺血后急性坏死、程序性坏死、细胞凋亡和自噬等，复杂的病理生理过程可在短时间内引发广泛的缺血性细胞死亡。在各种因素如氨基酸兴奋性毒、细胞内钙离子的超载、氧化、氮化应激的形成、炎症损伤、血脑屏障损伤、线粒体能量障碍以及细胞凋亡等一系列的病理生理学过程，其细胞内钙超载是脑损伤的核心。

钙超载是凋亡过程中的关键因素，也是各种有害因素至神经元死亡的最后共同通路。研究造成钙超载的形成原因及其分子机制，钙超载后引起的病理生理变化，及时恢复钙稳态，成为治疗缺血性脑卒中的重要环节之一。

关键词　钙超载    分子机制    稳态调节   

目录

摘要 I

第1章Ca2+超载概述 1

1.1 Ca2+超载 1

1.2 Ca2+超载的形成 1

1.3神经细胞内Ca2+超载触发的反应 2

第2章Ca2+超载分子机制 3

2.1 Ca2+超载机制 3

2.2 Ca2+超载引起细胞凋亡机制 3

2.3 缺血再灌注后Ca2+超载的机制 4

2.4 Ca2+超载在缺血性脑卒中产生损伤的机制 5

第3章细胞内Ca2+稳态调节 6

3.1细胞内Ca2+稳态调节 6

第4章内质网应激 7

4.1内质网应激 7

第5章总结 7

参考文献 8

致谢 10