神经系统疾病的药物治疗和机制研究开题报告

氧化应激反应刺激自由基的产生，从而进一步的破坏人体内的生物大分子，破坏内环境的稳态，引起细胞凋亡从而产生一系列的病例现象，而且随着年龄的变化同时还会导致细胞学形态随着年龄的改变而发生不同的变化，因此导致一系列病理现象的出现，为了避免此类不良反应的出现，我们就可以应用氧自由基清除剂和抗氧化剂，从而有效的避免随着年龄的增长而出现的细胞烤老化和细胞病理性死亡现象的出现。

国内研究现状

任道风在其著作中认为，对临床症状做出评估的诊断标准不能作为AD的正确诊断唯一指标，并且存在较高的误诊率，对AD的确诊依据还需要来自病理学的支持。在出现明显症状的5-20年之前，阿尔兹海默症的病理变化就开始逐渐出现。随着生物标记技术的发展，在临床早期诊断技术进步的基础上，目前医学上已经将生物标志物应用到AD的临床诊断中，实现了在患病初期对AD患者做出诊断的可能。

朱汝慧早在研究中提出氧化应激反应刺激自由基的产生，从而进一步的破坏人体内的生物大分子，破坏内环境的稳态，引起细胞凋亡从而产生一系列的病例现象，而且随着年龄的变化同时还会导致细胞学形态随着年龄的改变而发生不同的变化，因此导致一系列病理现象的出现，为了避免此类不良反应的出现，我们就可以应用氧自由基清除剂和抗氧化剂，从而有效的避免随着年龄的增长而出现的细胞烤老化和细胞病理性死亡现象的出现。

张寿林提出了细胞凋亡(apoptosis)的概念不是细胞死亡，细胞凋亡是机体每一个细胞都会走的必经之路，是一种在机体正常的“编程”状态下诱导的细胞死亡的一个过程。常见的抗凋亡基因是Bcl-2基因，它发挥作用的机制就是能阻止激活半胱天冬蛋白酶(Caspases)的关键过程中的细胞色素C的释放，还可以直接一致半胱氨酸天冬酶的激活，因为半胱氨酸天冬酶的激活最终引起的是细胞凋亡

二、国外研究现状

国外对于其神经系的研究比较早，如学者Anthony抗帕金森病药物例如普拉克索和他利克索发挥抗细胞凋亡的作用机制是增加抗凋亡基因Bcl-2的表达，增加抗凋亡基因的表达有助于减少细胞凋亡，保护神经退行性疾病中神经的功能。同时在帕金森患者中如果想要抑制过量的多巴胺带来的不自主震颤等多种相关不良反应，还可以通过使用普拉克索抑制自由基介导的脂质过氧化和减少MPTP来减轻症状。

Oge AM提出了，根据AD患者大脑中另一个重要的生理变化是神经炎症反应的出现。炎症反应是大脑应对异常聚集物出现的自然免疫反应。其具体的表现为Aβ斑块周围小胶质细胞和星型胶质细胞的激活，以及不同促炎或抗炎因子和急性时蛋白的表达与释放。

Chang YC从研究中提出，神经保护剂往往作用与神经系统改变过程中的某个特定环节以及某些特定的损伤模型，而且大脑发生损伤的机制通常都十分复杂并非连续性的线性损伤过程，想要更好的实现对大脑神经的保护作用就需要多种保护剂之间相互合作发挥更好的联合保护作用，这就是神经保护剂的Cocktail疗法。

B. ^范文提纲格式

引言

一、抗氧化剂和自由基清除剂

二、抗细胞凋亡药物

（一）抗凋亡基因的表达

（二）2PARP抑制剂

（三）P53

三、神经营养因子

四、神经兴奋性毒性阻断剂

五、抗炎药物

六、其他具有神经保护作用的药物

总 结

参考文献

参考文献

[1]任道风.正己烷毒理学进展[J].国外医学卫生学分册,2018(04):211-214.

[2]朱汝慧,姚玉莲.急性正己烷中毒6例报告[J].化工劳动保护,2018(11):12-13. 

[3]张寿林.急性职业性有机溶剂中毒(二)一二氯乙烷、正己烷[J].劳动保护,2017 (03):52-53.

[4]Takeuchi Y n-hexane polyneuropathy in Japan:a review ofn—hexane poisoning and its preventive measures[J].Environ Res,2017(11):76-80.

[5]Oge AM,Yazici J,Boyaciyan Aet.Peripheral and central conduction in n—hexane polyncuropathy[J].Muscle nerve,2018(12):141-143.

[6]Chang YC.An eleetrophysiological follow up of patients with n-hexane polyneuropathy[J].Br J Ind Med,2018(12):12-17.