缺血性脑卒中炎症机制的研究开题报告

研究背景、概况及意义

脑卒中是世界范围内引起死亡的主要原因之一，每年有近6百万人死于脑卒中，而人一生中罹患脑卒中的风险为8% ～lO%。在所有脑卒中患者中，缺血性脑卒中占85% ，出血性脑卒中占15%。目前研究资料显示，导致我国城市居民前3位死因的疾病是：恶性肿瘤、脑血管病、心脏病；农村地区前3位死因分别是：脑血管病、恶性肿瘤和心脏病。目前我国因脑血管病造成的经济损失每年超过500亿元人民币 。

以往研究表明，许多因素参与了缺血性脑卒中发病过程，且越来越多研究证实炎症在缺血性脑卒中，尤其是动脉粥样硬化性脑卒中的发生和发展过程中具关键作用。目前已发现多种炎性因子，如C一反应蛋白在动脉粥样硬化的形成过程中起重要作用，且与脑卒中发病风险增高密切相关；脑卒中后发生的脑缺血和再灌注则导致始于微循环内的免疫应答，会进一步加重脑损伤。

目前对于脑缺血损伤的主要病理生理机制的研究主要在以下方面：脑细胞能量耗竭和酸中毒；脑缺血氧自由基损伤；神经细胞内钙超载；兴奋性氨基酸毒性；炎性细胞因子的损害；上述机制彼此之间存在着联系。脑卒中后全身炎症反应得到普遍认同，炎性反应参与缺血性脑卒中的发生、发展，其程度同脑卒中的严重程度及其预后相关。在缺血性脑卒中早期阶段，血栓形成、缺血与炎症之问相互作用，从而导致脑梗死和永久性损害 。

以往有关研究已证实炎症在缺血性脑卒中发病机制中具重要作用。炎症是缺血性脑卒中病理生理过程中的一个重要因素，目前多项研究提示炎症在脑卒中早期可能加剧了病情恶化，如能有效阻断有害炎性反应，并促进具有保护作用的炎性反应，将有助于脑缺血缓解而改善其预后。

研究主要内容

炎症机制在动脉粥样硬化、斑块破裂、血栓形成和缺血性卒中的发生、发展过程中发挥重要作用。多重慢性感染或“感染负荷”可能是动脉粥样硬化和缺血性卒中的危险因素, 急性感染可促进缺血性卒中的发生, 炎症标志物( 如高敏C 反应蛋白) 可预测缺血性卒中的发生及其预后。治疗上除传统的重组组织型纤溶酶原激活剂、他汀类药物外, 目前研究的药物还包括内皮素拮抗剂、伊马替尼等, 均发现其具有抗炎、抗氧化作用。近来更多证据表明免疫细胞、星形胶质细胞、黏附分子、炎性介质等通过诱导或调控脑缺血时中枢神经系统内免疫应答过程而参与其发病过程。此文综述了在缺血性脑卒中研究中有关上述各类细胞和免疫分子的研究进展。旨在为今后开展缺血性脑卒中诊治提供新思路。

具体结构如下：

绪论

缺血性脑卒中发病率不降反升的原因

急慢性感染、感染负荷——动脉粥样硬化和缺血性脑卒中的危险因素

炎性因子与缺血性脑卒中

脑缺血中的细胞应答

炎性介质

粘附分子

研究现状及前景

参考文献

中国康复·2013年2月·第28卷第1期 Chinese Journal of Rehabilitation,Feb2013,Vol.28 No.1

医学综述·2012年1月·第18卷第2期 Medical Recapitulate,Jan.2012.Vol.18  No.2

中国神经免疫学和神经病学杂志2009年5月第16卷第3期 Chin J Neuroimmunol&Neurol2009,Vol.16.No.3

脑卒中流行病学研究进行层.中华流行病学杂志，2011,32