缺血性脑卒中的发生机制及临床治疗新技术的发展现状_开题报告

一、文献综述

（一）国内研究现状

宫珍卿，王永久，朱孔华在《炎性因子基因多态性与缺血性脑卒中研究进展》中认为局部和全身炎性反应在非心源性缺血性脑卒中的发生、发展、斑块破裂及血栓形成及动脉粥样硬化等过程中起到重要作用，因此炎性基因可能在非心源性缺血性脑卒中的发病机制中发挥关键的作用。

孙婷婷，张佩兰在《青年缺血性脑卒中的病因及发病机制研究进展》中认为长期大量饮酒可升高血压，增加血液黏稠度，血小板更易形成血栓，同时降低脑血管自身调节能力，降低脑血流量，导致缺血性脑卒中的发生。

李强在《青年出血性脑卒中发病原因、临床特征及预后分析》中认为脑血流持续减少，脑组织能量供给不足，EAA从突触前神经末梢大量释放，从而导致AA在细胞间隙大量累积，对神经元造成迟发性损害，从而导致缺血性脑卒中的发生。

解红，刘学政，刘新桥在《进展性缺血性脑卒中的发病机制和危险因素研究进展》中认为缺血性脑卒中具有致残率高、预后差、复发率高、病死率高等特点，严重威胁患者的生命安全，对患者以及患者家属造成非常大的痛苦，因此深入研究缺血性脑卒中临床治疗具有很高的现实意义。

孟文婷，李东翔，佟玲在《缺血性脑卒中的治疗研究进展》中认为急性缺血性脑卒中是具有极高病死率和致残率的常见脑血管疾病，溶栓药物是治疗缺血性脑卒中非常有效的治疗手段。新型溶栓药物与传统的溶栓药物相比，和纤维蛋白亲和力更强与纤维蛋白亲和力更强且半衰期更长，能提供更为稳定有效的溶栓效果且安全性更佳。

谢晓川，饶莉在《急性缺血性脑卒中溶栓治疗研究进展》中认为缺血性脑卒中的治疗方式主要包括手术治疗和药物治疗，其中改善脑血循环以及神经保护对缺血损伤病理进行直接干预，因此治疗效果更好。

李立，吴世政，张淑坤在《小胶质细胞在缺血性脑卒中的神经保护作用》中认为缺血性脑卒中是严重威胁人类健康和生命的重大疾病，具有发病率高、致残率高、致死率高、复发率高、经济负担重的特点。我国缺血性脑卒中的发病率排名世界第一，严重影响国民的身体健康。

卢德宏，付永娟在《常见缺血性卒中发病机制和病理学特点》中认为急性缺血性脑卒中属于一种突发性脑组织血液循环障碍性疾病，因为各种发病原因导致的动静脉狭窄、闭塞或者是裂致急性脑组织血液循环障碍，缺血性卒中发病率高、致残率高以及病死率高，对患者以及患者家庭造成非常大的痛苦。

刘颖颖，韩有泽，王晔在《青年缺血性脑卒中的病因及危险因素研究现状》中认为高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟等原因是导致血性脑卒中发生的重要原因。

安泳潼，夏玉叶，闵旸在《缺血性脑卒中的发病机制及其治疗》中认为缺血性脑卒中的发病机制复杂，能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性作用、炎症反应、半暗带去极化及细胞凋亡等都参与了缺血性脑卒中病理生理过程。

（二）国外研究现状

Zhou Xueping，Wu Weizhen，Chu Lin，etc在《Apixaban Inhibits Cerebral Microembolic Signals Derived from Carotid Arterial Thrombosis in Rabbits.》中认为

Wang Xinkang，Kurowsk Stan，Wu Weizhen，etc在《Inhibition of Factor XIa Reduces the Frequency of Cerebral Microembolic Signals Derived from Carotid Arterial Thrombosis in Rabbits.》中认为淋巴毒素、白介素-6、5-脂氧合酶激活蛋白基因以及染色体区9p21.3的多态性都与缺血性脑卒中存在一定的关系。

Nobusada Funabashi，Hiroyuki Takaoka，Koya Ozawa，etc在《Combined ostium secundum type ASD and pulmonary arterial thromboembolism causing pulmonary artery enlargement， pulmonary hypertension and recurrent paradoxical cerebral embolism due to deep venous thrombosis》中认为现今生活节奏比较快，人们的工作压力过大，在一定程度上导致睡眠障碍，从而增加缺血性脑卒中的发生概率。

Ravinder-Jeet Singh在《 Venous Infarcts Mimicking Large Vessel Arterial Disease: Watershed Lesions in Deep Cerebral Venous Thrombosis》中认为缺血区域的神经元和神经胶质细胞，由于能量缺乏、K 释放和谷氨酸在细胞外积聚而发生去极化，从而导致缺血性脑卒中的发生。

X. Zhou，S. Kurowski，W. Wu在《A rabbit model of cerebral microembolic signals for translational research: preclinical validation for aspirin and clopidogrel》中认为脑缺血最先影响的是缺血脑组织的供血、供氧，供氧不足导致脑血管自主调节功能破坏，造成动脉边缘带的缺血性损害等，从而导致缺血性脑卒中的发生。

二、^范文提纲

摘要：

关键词：

引言：

一、缺血性脑卒中概述

二、缺血性脑卒中发病机制

（一）能量损耗

（二）EAA毒性作用

（三）炎细胞因子

（四）梗死灶周边半暗带去极化

（五）细胞凋亡

（六）HO作用产物保护作用

（七）Ngb脑保护作用

三、缺血性脑卒中临床

（一）抗凝治疗

（二）神经细胞保护

（三）溶栓治疗

结语：

参考文献：

三、参考文献

例如：

[1]宫珍卿，王永久，朱孔华.炎性因子基因多态性与缺血性脑卒中研究进展[J].医学研究杂志，2017，46(10):7-10.

[2]孙婷婷，张佩兰.青年缺血性脑卒中的病因及发病机制研究进展[J/OL].中国实用神经疾病杂志，2018(04):1-2.

[3]李强.青年出血性脑卒中发病原因、临床特征及预后分析[J].世界最新医学信息文摘，2018，18(11):82+84.

[4]解红，刘学政，刘新桥.进展性缺血性脑卒中的发病机制和危险因素研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2016，14(06):612-614.

[5]孟文婷，李东翔，佟玲.缺血性脑卒中的治疗研究进展[J].中国新药杂志，2016，25(10):1114-1120.

[6]谢晓川，饶莉.急性缺血性脑卒中溶栓治疗研究进展[J].华西医学，2016，31(09):1610-1613.

[7]李立，吴世政，张淑坤.小胶质细胞在缺血性脑卒中的神经保护作用[J].实用医学杂志，2014，30(23):3860-3862.

[8]卢德宏，付永娟.常见缺血性卒中发病机制和病理学特点[J].中国现代神经疾病杂志，2015，15(02):87-91.

[9]刘颖颖，韩有泽，王晔.青年缺血性脑卒中的病因及危险因素研究现状[J].卒中与神经疾病，2017，24(04):371-374.

[10]安泳潼，夏玉叶，闵旸.缺血性脑卒中的发病机制及其治疗[J].世界临床药物，2010，31(01):35-39.

[11]Zhou Xueping，Wu Weizhen，Chu Lin，Gutstein David E，Seiffert Dietmar，Wang Xinkang. Apixaban Inhibits Cerebral Microembolic Signals Derived from Carotid Arterial Thrombosis in Rabbits.[J]. The Journal of pharmacology and experimental therapeutics，2016，358(3).

[12]Wang Xinkang，Kurowsk Stan，Wu Weizhen，Castriota Gino A，Zhou Xueping，Chu Lin，Ellsworth Kenneth P，Edmondson Scott，Chu Donald，Ali Amjad，Andre Patrick，Seiffert Dietmar，Erion Mark，Gutstein David E，Chen Zhu. Inhibition of Factor XIa Reduces the Frequency of Cerebral Microembolic Signals Derived from Carotid Arterial Thrombosis in Rabbits.[J]. The Journal of pharmacology and experimental therapeutics，2016.

[13]Nobusada Funabashi，Hiroyuki Takaoka，Koya Ozawa，Nobuhiro Tanabe，Koichiro Tatsumi，Naokatsu Saeki，Takashi Higashide，Takashi Uno，Yoshio Kobayashi. Combined ostium secundum type ASD and pulmonary arterial thromboembolism causing pulmonary artery enlargement， pulmonary hypertension and recurrent paradoxical cerebral embolism due to deep venous thrombosis[J]. International Journal of Cardiology，2016，207.

[14]Ravinder-Jeet Singh. Venous Infarcts Mimicking Large Vessel Arterial Disease: Watershed Lesions in Deep Cerebral Venous Thrombosis[J]. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases，2016.

[15]X. Zhou，S. Kurowski，W. Wu，K. Desai，L. Chu，D. E. Gutstein，D. Seiffert，X. Wang. A rabbit model of cerebral microembolic signals for translational research: preclinical validation for aspirin and clopidogrel[J]. Journal of Thrombosis and Haemostasis，2016，14(9).