缺血性脑卒中钙超载的研究进展开题报告

开题报告内容：

缺血性脑卒中的病理生理机制十分复杂，各种细胞内外因素如兴奋性氨基酸、自由基、钙超载、相关凋亡基因的表达及炎症反应等起重要作用。缺血后的神经元死亡包括坏死和凋亡两种方式，缺血核心区以坏死为主，而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主。钙超载是凋亡过程中的关键因素，也是各种有害因素致神经元死亡的最后共同通路。钙超载可以通过激活氧化应激反应产生氧自由基、引起线粒体损伤以及激活蛋白激酶等三种途径引起神经元死亡”’。本文拟对缺血性脑卒中钙稳态失衡分子机制和有关防治进展作一综述。一、缺血性脑卒中钙稳态失衡的分子机制正常神经元内Ca2+含量与细胞液相近，细胞浆内的静息游离钙离子浓度([Ca，+]i)仅在0.1卿of/L左右，细胞内Ca，+库可以吸收和释放CaZ十，如内质网类Ca，十库和线粒体。神经元主要通过配体门控钙通道、电压依赖性钙通道、胞内细胞器上钙通道、Ca，十一ATP酶和钙受体蛋白等维持正常的Ca，+梯度。

缺血性脑卒中的预后相关研究:临床医学Clinical Medicine当今社会,脑血管疾病已跃居成为致人类死亡的三大疾病之一,严重威胁着人类健康。据统计我国现有脑卒中病患700万余,并且每年以200万左右的速度攀升。而在所有脑卒中患者中,缺血性脑卒中约占到全部脑卒中的85%,尤以进展性缺血性脑卒中病死率与致瘫率最高[1]。进展性缺血性脑卒中PIS(progressive ischemic stroke)指卒中发生后神经功能损伤状况仍在逐渐呈阶梯式加重,其预后由于个体差异大,存在着难以预知性。本研究统计分析近来收治的PIS患者和非进展性缺血性脑卒中NPIS患者的临床资料,对其相关危险因素、可能的发病机制进行探讨,并为临床的判断和诊治选择提供有力佐证。1资料与方法1.1一般资料本实验病患为2004年3月～2010年12月符合缺血性脑卒中诊断的180例。其中PIS60例,男性38例,女性22例,年龄62～83岁;NPIS120例,男性79例,女性41例,年龄59～80岁。

二、研究的目的与意义：

缺血性脑卒中已成为威胁人类健康的重要原因,因此探讨缺血性脑卒中的分子机制对寻找预防和治疗此病必将提供重要的价值。缺血性脑卒中的病理生理机制十分复杂，钙超载起重要作用。钙超载是一些有害因素可引起钙平衡系统功能失调，钙分布紊乱，导致细胞内钙浓度异常性升高。研究缺血性脑卒中钙超载分子机制的研究对人类健康有着深远的意义。

三、主要内容

1、收集有关缺血性脑卒中钙超载分子机制的的相关资料

2. 了解缺血性脑卒中钙超载分子机制带来的问题 

3. 分析我国目前缺血性脑卒中钙超载分子机制研究进展

4. 依据这些，提出如何迈向更先进的新趋势 

5. 新趋势发展对策的思考

面临的问题

1、对^范文的题目内涵了解不够深刻，很难找到^范文的核心所在；

2.收集资料的范围太窄，不能全面的对缺血性脑卒中钙超载分子机制进行深入的了解 ；

3.个人思路容易进入了误区，不能很好的完全的打开思路 ；

4.对^范文的结构框架不能很好的驾驭  ；

5.知识面不够广泛，使信息来源很有限；

主要任务

1、找相关的书籍对题目的意义进行研究，通过分析和研究找到论的核心所在；

2. 利用空闲的时间在图书馆或电脑网页上多看看相关方面的书籍和学术^范文，增强自己 的理论知识；

3. 多拜访在这些方面经验的人进行了解学习，使自己的思路能得到进一步的升华；

4. 联系老师，听取老师的建议及教导，使自己对^范文的结构和框架能够很好的把握；

5. 利用现在的网络进行资料的收集，来获取信息资源。

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