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某院重症监护室(ICU)脓毒症危险因素分析(七)

本文ID:LW238807 ¥
葡萄糖厌氧代谢产物形成乳酸。在生理条件下,一般由红细胞、骨骼肌、皮肤、大脑和小肠粘膜形成,通过肝脏代谢和肾脏分泌排出。静脉血乳酸的一般水平为(1.0+0.5)毫摩尔/升,动脉血乳酸的一般水平约为前者的1/2-2/3[19]。乳酸通常被认为是缺氧和组织灌注不足的指标[20]。由于不同程度的组织灌注和氧合紊乱,高乳酸血症在..
葡萄糖厌氧代谢产物形成乳酸。在生理条件下,一般由红细胞、骨骼肌、皮肤、大脑和小肠粘膜形成,通过肝脏代谢和肾脏分泌排出。静脉血乳酸的一般水平为(1.0+0.5)毫摩尔/升,动脉血乳酸的一般水平约为前者的1/2-2/3[19]。乳酸通常被认为是缺氧和组织灌注不足的指标[20]。由于不同程度的组织灌注和氧合紊乱,高乳酸血症在脓毒症患者中十分常见。可是因为病患不一样的机体基础情况(比如以往药物使用史、肝脏与肾脏基础),应激强度不完全相同,该疾病病人血乳酸浓度升高的根源非常多。例如,循环功能障碍和异常凝血导致组织灌注不足,肝肾功能受损,导致乳酸代谢下降等。因此,简单监测血乳酸浓度在一定时间内无法准确反映身体状况、病情的严重程度和对治疗的反应。巴克等人[21]了解持续监测感染性休克患者的血乳酸水平可进一步预测器官衰弱和死亡,血乳酸>2mmol/L高于6小时死亡率显著的提高。很多核心探究也展示严重脓毒症病患住院死亡的单独预测要素是初期乳酸的清除率[22]。所以,为准确评价组织和细胞的灌注和氧代谢,患者对治疗的反应,动态检测血乳酸浓度的变化,乳酸清除率可作为一个关键的预后指标。该疾病的治疗要马上展开,特别是重度脓毒症病患,如果没有进行初期的最佳治疗时间,则很难实现良好的预后效果[23]。王东浩等[24]通过细致深入地监察了解到,在6小时里乳酸复原至常规水平的病患死亡率为3.9%,在6至12小时乳酸复原至一般水平的病患死亡率为13.3%,12-24%h内乳酸恢复到正常水平的死亡率为42.5%,住院期间未达到正常乳酸水平的患者死亡率为100%。所以,该疾病早期治疗中,除了有效的初始靶向治疗外,动态连续监测血乳酸浓度和监测乳酸清除率也是评价疗效与预测预后的指标。本探究了解到,比较而言,死亡组24小时乳酸清除率明显高于存活组(P<0.05)。单因素logistic回归分析发现,病人的OR值是0.157,95%CI为0.010-0.493,而多重logistic回归分析发现病人的OR值是0.001,95%CI为0.010-0.493,多重logistic回归分析的脓毒症患者的OR值为0.001,95%CI为0.010-0.493。思考到24h乳酸清除率也许是制约脓毒症病患预后的单独作用要素,这和我国外资料报道很相似[25]。因此,动态监测ICU住院期间的血乳酸、有效的液体康复、改善组织灌注和控制乳酸水平,是改善预后、提高病人寿命的重要措施与方法。
3.1.5脓毒症与病原体
到现在为止,业界已经形成共识:引起败血症的关键原因是革兰阴性菌及其内毒素。然而,相关专家学者指出,革兰氏阳性菌引起的感染和败血症的发生率显著增加。今天,革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌在脓毒症的功能部位是一样的。本研究中,存活组中革兰阴性菌和革兰阳性菌的比例有统计学意义。存活组与死亡组比较,后者的革兰氏阴性菌比例高于前者,前者的革兰氏阳性菌比例大高于后者,这可能是因为革兰氏阴性菌引起的血流感感染比革兰氏阳性菌引起的血流感染表现出更多的败血性休克和严重的败血症。革兰阴性细菌性血流感染表现为较严重的炎症反应[26],病人死亡率较高。真菌是机会致病微生物。当前,抗生素、免疫抑制剂等日益普及,与此同时,营养不良患者和低抵抗人群中的深层真菌感染逐年增加,特别在ICU里死亡率与病发率极其的高 [27,28]。此次临床探究调研的四十例真菌病患里,病死组的真菌感染率显著比存活组的要高,高至21%,同时占据了所有病患人数的15.23%。以许多海外的公平性探究成果为基础,面对此次调研探究,对作用脓毒症预后的作用要素展开多因素与单因素的剖析,脓毒症和真菌感染的预后密切相关。在重症监护室感染中,真菌感染是脓毒症患者尤其是严重脓毒症患者最重要的预后因素之一,大体上选择的是有创性帮助扶持和大剂量的广谱抗生素的治疗手段,在这一过程中,易于导致病人体内细菌菌群紊乱,损害人体免疫保护功能,增加真菌感染的可能性,恶化病情,增加患者死亡时间所以很容易了解到真菌感染要素对该疾病患者预后起着重要的作用。
3.1.6脓毒症与急性肾损伤
急性肾损伤时间不能够大于3个月,AKI的判断依据是:肾功能在四18小时内瞬间衰减,具体情况是血肌酐绝对值递增26.5mmol/1(0.3mg/dl);或递增≥50%[29],或尿量下降,即尿量<0.5ml/(kg.h),连续时间>6小时。RIFLE分层诊断依据的前三个急性病变期,将其分为I、II和III期。在脓毒症的初期,最容易被损伤的器官之一是肾脏[30]。轻微增加血清肌酐可引起其他并发症,然后导致死亡率的增加。脓毒症合并急性肾损伤(AKI)的发生率为19%-23%。败血性休克血培养阳性时,败血症合并急性肾损伤(AKI)的发生率为19%-23%,AKI的病发率能够高达51%,AKI的死亡率为45%,而当脓毒症融合AKI时,死亡率马上升到70%[31]。在这项临床研究中,死亡组败血症合并AKI患者的死亡率明显高于存活组。两组死亡率分别为66%和25.46%。脓毒症合并AKI患者的死亡率为66%,和上面的探究比较相近,以作用于脓毒症病患预后的作用要素展开单因素剖析了解到,作用于病患预后的危险要素的是脓毒症合并AKI,也是致使脓毒症病患死亡率增加的关键缘由之一。
3.1.7脓毒症与急性呼吸窘迫综合征
多类疾病要素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭形成了急性呼吸窘迫综合征,死亡率达到了50% [32],其病因复杂。感染性败血症通常伴有多器官衰竭,如ARDS。是影响重症监护室危重病预后的关键因素之一。它有很高的死亡率和发病率。这是危重病医学研究的一个关键问题。近年来,抗感染治疗、器官功能支持、机械通气等技术取得了很大进展,严重脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的死亡率仍较高[33]。脓毒症引起的急性呼吸窘迫综合征的诊断,一般依据欧美联合会议1994年提出的概念[34]:(1)急性发作;(2)PaO 2/FiO 2<200 mmHg;(3)X线胸片显示双肺浸润;(4)肺动脉楔压<18 mmHg或左心房压无升高的临床证据。ARDS的发病机制尚不清楚。相关研究结果指出,ARDS并非毒素与细菌直接破坏的结果,而是毒素和细菌激活体内巨噬细胞,形成促炎细胞因子,如IL-2、IL-8、TNF-A和IL-1,通过炎性介质的扩增,导致机体自身的破坏性反应。
我们通过临床调研探究很容易了解到,在脓毒症合并ADRS病患的死亡率部分,病死组显著比存活组的要高,两组的死亡率各自是61%与37.06%,而由资料信息学说里可以知道 [35],脓毒症合并ADRS病患的死亡率高达59.15%,以多因素与单因素的脓毒症预后剖析判断获得了,脓毒症的预后作用危险要素里,也许它包含了脓毒症和ADR的成分。该病人的死亡率将随着脓毒症的因素变化而显著增加,并成为病人死亡的其中一个关键原因。结合从前研究结果,ADR的一般原因是某些肺泡毛细血管在人体内的通透性得到了改善,它是由大量血浆外渗引起的一种综合征,导致组织通气困难。此外,由于各种因素,患者的肺功能受到严重损害。可以说,这是一种对人体健康危害极大的疾病。则由此次的临床调研探究里容易知道,在脓毒症合并ADRS病患的病死率方面,病死组显著的比存活组要高,两组的死亡率各自是61%与37.06%,而由资料信息学说里可以知道,脓毒症合并ADRS病患的死亡率高达59.15%。
3.1.8脓毒症与弥散性血管内凝血


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